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標(biāo)題: 空軍軍醫(yī)大學(xué)科研團隊揭示少突膠質(zhì)細胞發(fā)育異常在青少年抑郁癥發(fā)生中的新機制 [打印本頁]

作者: 梅花凌寒獨自開    時間: 2024-3-27 07:35
標(biāo)題: 空軍軍醫(yī)大學(xué)科研團隊揭示少突膠質(zhì)細胞發(fā)育異常在青少年抑郁癥發(fā)生中的新機制
抑郁癥是一種嚴(yán)重危害青少年身心健康的慢性精神疾病。3月23日記者獲悉,空軍軍醫(yī)大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)教研室武勝昔/趙湘輝科研團隊揭示少突膠質(zhì)細胞發(fā)育異常在青少年抑郁癥發(fā)生中的新機制。

抑郁癥因其病因復(fù)雜,治療困難,且發(fā)病率,致殘率和自殺率居高不下,成為神經(jīng)科學(xué)研究者關(guān)心的熱點疾病。在青少年抑郁癥患者腦中,髓鞘結(jié)構(gòu)完整性出現(xiàn)顯著的異常改變。因此從髓鞘發(fā)育角度入手,可為我們理解抑郁癥發(fā)生發(fā)展,探索髓鞘異常相關(guān)精神疾病的治療策略提供新的思路。

近日,武勝昔/趙湘輝團隊在《Advanced Science》雜志在線發(fā)表相關(guān)研究論文。闡述了ITPR2分子在髓鞘發(fā)育過程中的調(diào)控機制及對相關(guān)精神疾病治療的關(guān)鍵作用。

據(jù)介紹,該研究在相關(guān)基礎(chǔ)上,通過相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)敲除該基因會導(dǎo)致大腦髓鞘發(fā)育滯后,且這種效應(yīng)與OPC退出細胞周期進入分化階段的異常有關(guān)。結(jié)合行為學(xué)檢測青春期Itpr2 cKO小鼠表現(xiàn)出由髓鞘發(fā)育受損引起的焦慮/抑郁樣行為。

據(jù)悉,該課題組闡明了ITPR2介導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)在少突膠質(zhì)細胞分化中的新機制,提出了膠質(zhì)細胞作為抑郁癥等相關(guān)精神疾病治療的新靶點。

空軍軍醫(yī)大學(xué)武勝昔教授和趙湘輝教授為本論文的共同通訊作者。課題組博士后張明和碩士研究生智娜為本論文的共同第一作者。該研究工作得到科技創(chuàng)新2030-腦科學(xué)與類腦研究重大項目、國家自然科學(xué)基金面上項目、博士后創(chuàng)新人才支持計劃等資助。

西安報業(yè)全媒體記者任娜 通訊員 趙湘輝 張明

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